1.1. Definición y Relevancia Clínica

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, que puede involucrar tejidos peripancreáticos y afectar órganos a distancia.

• Principal causa de hospitalización por trastornos gastrointestinales.
• Incidencia en aumento: 2-5% anual.
• Espectro clínico heterogéneo:
  • 80% Leve y autolimitada.
  • 20% Grave, con alta morbimortalidad.
• Mortalidad global del 5%, pero se eleva dramáticamente en casos graves.

Mensaje clave: El reconocimiento temprano y la estratificación precisa son fundamentales.

1.2. Etiología: ¿Qué Desencadena la Inflamación?

Causas Principales (explican ~80% de los casos):

• Litiasis Biliar (35-40%): Causa más frecuente, especialmente en mujeres. Un cálculo obstruye transitoriamente la ampolla de Vater.
• Consumo de Alcohol (30-35%): Asociado a consumo crónico y excesivo (>50g/día). Sensibiliza la célula acinar al daño.

Otras Causas Relevantes:

• Hipertrigliceridemia: Especialmente con niveles > 1000 mg/dL.
• Post-CPRE: Complicación iatrogénica más común de la CPRE (5-8%).
• Idiopática (10-26%): Requiere estudio más profundo (microlitiasis, neoplasias ocultas).
• Otras: Fármacos, traumatismos, autoinmunes, genéticas, neoplasias (sospechar en >40 años sin causa clara).

1.3. Caso Clínico Guía: Presentación Inicial

Historia: Paciente masculino, 48 años. Antecedentes de consumo "social" de alcohol y episodios previos de cólico biliar no estudiados.

Anamnesis: Dolor abdominal de 12h de evolución.

• Inicio: Súbito.
• Localización: Epigastrio, irradiado "en cinturón" hacia la espalda.
• Intensidad: 10/10.
• Carácter: Constante, transfictivo.
• Síntomas asociados: Náuseas, vómitos biliosos que no alivian el dolor.

Examen Físico: Ansioso, diaforético. FC 110 lpm, FR 22 rpm, T 37.8°C. Dolor a la palpación en epigastrio, defensa voluntaria. Ruidos hidroaéreos disminuidos.

2. Fisiopatología: La Cascada de Autodigestión

Es una enfermedad sistémica que se inicia en el páncreas.

1. Evento Inicial: Lesión de la Célula Acinar. Activación prematura de tripsinógeno a tripsina dentro de la célula.
2. Reacción en Cadena: Daño Local. La tripsina activa otras enzimas (elastasa, fosfolipasa A2), causando autodigestión, necrosis grasa y daño vascular.
3. De lo Local a lo Sistémico: Tormenta de Citoquinas (SIRS). La destrucción celular libera mediadores (DAMPs) que activan una respuesta inmune masiva (TNF-α, IL-1, IL-6). Esto causa aumento de la permeabilidad capilar y vasodilatación sistémica.
4. Consecuencia Final: Falla Multiorgánica (MODS). El SIRS persistente y la hipovolemia por fuga capilar llevan a hipoperfusión y falla de órganos distantes (pulmón, riñón, sistema cardiovascular).

Implicación clínica: El tratamiento se enfoca en interrumpir la respuesta sistémica (fluidoterapia) y no solo en "curar" el páncreas.

3.1. Criterios Diagnósticos (Atlanta)

Se requieren al menos 2 de los siguientes 3 criterios:

1. Dolor abdominal característico (inicio agudo, severo, epigástrico, irradiado a la espalda).
2. Elevación de enzimas ≥ 3 veces el LSN (Lipasa es de elección por su mayor especificidad y duración).
3. Hallazgos característicos en imagen (TC, RM o ecografía).

Importante: Si los criterios 1 y 2 están presentes, el diagnóstico está confirmado y no se necesita una imagen de inmediato para este fin.

3.3. Estratificación Temprana del Riesgo

Identificar rápidamente a los pacientes que se complicarán es clave.

Herramientas Simples y Robustas:

• SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica): La presencia de ≥2 criterios al ingreso, y sobre todo su persistencia por >48h, es un fuerte predictor de gravedad y mortalidad.
• Score BISAP: Fácil de calcular en las primeras 24h. Un puntaje ≥3 identifica un grupo de alto riesgo.
  • BUN > 25 mg/dL
  • Impaired mental status (Alteración mental)
  • SIRS presente
  • Age > 60 años
  • Pleural effusion (Derrame pleural)
• Marcadores de Alarma: BUN elevado (>20) o Hematocrito elevado (>44%) al ingreso indican hipovolemia severa. La falta de mejoría en 24h es un signo ominoso.

4. Clasificación de Atlanta Revisada (2012)

Es el lenguaje estandarizado para clasificar la enfermedad.

Tipos Morfológicos (vistos en TC):

• Pancreatitis Edematosa Intersticial (PEI): La más común (90-95%). Inflamación sin necrosis. El páncreas realza homogéneamente con contraste.
• Pancreatitis Necrotizante (PN): Menos común (5-10%) pero más grave. Presencia de tejido no viable (no realza con contraste).

Grados de Severidad (basado en Falla Orgánica):

• Leve: Sin falla orgánica ni complicaciones locales/sistémicas.
• Moderadamente Grave: Falla orgánica transitoria (<48h) O complicaciones locales/sistémicas.
• Grave: Falla orgánica persistente (>48h). Alta mortalidad.

5.1. Pilar 1: Fluidoterapia Dirigida por Metas

Es la intervención más crítica en la fase temprana.

• ¿Qué fluido? Lactato de Ringer es de elección. Atenúa la respuesta inflamatoria y evita la acidosis hiperclorémica.
• ¿Cómo? Estrategia moderada y dirigida por metas. Evitar la sobrehidratación.
  • Tasa de infusión: 1.5 mL/kg/hora.
  • Considerar bolo inicial (10 mL/kg) solo si hay hipovolemia evidente.
• ¿Cuáles son las metas? Reevaluar cada 6-8h.
  • FC < 100 lpm
  • PAM 65-85 mmHg
  • Diuresis > 0.5-1 mL/kg/h
  • Disminución del BUN y Hematocrito

5.2 y 5.3. Pilares 2 y 3: Dolor y Nutrición

Manejo del Dolor:

• La analgesia debe ser IV y escalonada.
• Los opioides (morfina, hidromorfona) son seguros y efectivos. El temor al espasmo del esfínter de Oddi es un mito obsoleto.
• La Analgesia Controlada por el Paciente (PCA) es una excelente opción.
• Evitar AINEs en la fase inicial por riesgo de agravar la lesión renal.

Soporte Nutricional (Nuevo Paradigma):

• PA Leve: Iniciar dieta oral (sólida, baja en grasas) tan pronto mejore el dolor. No esperar a que las enzimas se normalicen.
• PA Moderada/Grave: Si no tolera vía oral en 24-72h, iniciar Nutrición Enteral por sonda nasogástrica. Es superior a la parenteral (NPT).

6. Complicaciones y Rol de la Imagenología

El Rol y el Timing de la TC con Contraste:

• ¿Para qué? Para evaluar severidad, detectar necrosis y guiar intervenciones.
• ¿Cuándo? El momento ideal es después de las 72 horas del inicio de los síntomas. Una TC temprana puede subestimar la necrosis.

Definiciones de Complicaciones Locales (Atlanta 2012):

7. Manejo de la Necrosis Pancreática Infectada

Es la principal causa de mortalidad en la fase tardía.

• Diagnóstico: Sospecha clínica (deterioro >1 semana) + TC (gas es patognomónico).
• Antibióticos: Solo de forma terapéutica (NO profiláctica). Usar regímenes de amplio espectro con buena penetración (ej. carbapenémicos).

Enfoque "Step-Up": Menos es Más, y Más Tarde es Mejor

1. Retrasar la intervención: Esperar >4 semanas para que la necrosis se encapsule (forme una WON).
2. Paso 1: Antibióticos IV y soporte en UCI.
3. Paso 2: Drenaje Mínimamente Invasivo. Si no hay mejoría, drenaje percutáneo o endoscópico.
4. Paso 3: Necrosectomía Mínimamente Invasiva. Si el drenaje no es suficiente, desbridamiento endoscópico o retroperitoneal (VARD).

La cirugía abierta es el último recurso.

8. Escenarios Clínicos Específicos

Manejo de la Pancreatitis Aguda Biliar:

• CPRE Urgente: Solo si hay colangitis aguda concurrente.
• Colecistectomía: Es fundamental para prevenir recurrencias.
  • PA Leve: Realizarla durante la misma hospitalización, antes del alta.
  • PA Grave: Diferirla por lo menos 6 semanas.

Prevención de Recurrencias:

• Etiología Alcohólica: Abstinencia completa y permanente.
• Hipertrigliceridemia: Dieta, ejercicio y fibratos para mantener triglicéridos < 500 mg/dL.

9. Puntos Clave para la Práctica Clínica

• Diagnosticar con 2 de 3 criterios.
• Estratificar el riesgo al ingreso con SIRS y BISAP.
• La Fluidoterapia Inteligente con Lactato de Ringer es la piedra angular.
• Iniciar Nutrición Enteral Temprana.
• Usar la Clasificación de Atlanta para hablar un lenguaje común.
• Reservar la TC con contraste para >72h si se busca necrosis.
• Antibióticos son terapéuticos, NO profilácticos.
• Manejar la necrosis infectada con el enfoque "Step-Up".
• En PA Biliar Leve, la colecistectomía es en la misma hospitalización.
• El manejo de la PA grave es multidisciplinario.